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神經生物學綜述范文第1篇

關鍵詞：卒中后抑郁；動物實驗研究；綜述

卒中后抑郁（post stroke depression，PSD）是腦卒中后的最常見的并發(fā)癥之一，是腦卒中患者最常見的心理障礙，其患病率可高達20%～60%。卒中后抑郁可嚴重損害腦卒中患者的認知功能，影響患者的預后情況，增加患者癡呆及自殺的風險，給患者的家庭及社會帶來沉重的壓力?，F將近10年關于卒中后抑郁的動物實驗研究進展綜述如下。

1 卒中后抑郁的發(fā)病機制

PSD的發(fā)病機制復雜，涉及神經生物學、解剖學和社會學、心理學等諸多因素。在20世紀80年代，Robinson等就提出，腦內參與情感調節(jié)的5-HT能神經元和NE能胞于腦干，其軸突通過丘腦和基底節(jié)到達額葉皮質，腦卒中病變累及上述部位可影響5-HT能神經元和NE能神經元及其通路，導致兩種遞質水平降低而引起抑郁。Moller等利用正電子發(fā)射型計算機斷層顯像（PET）間接估計了5-HT受體活性，研究發(fā)現在急性卒中后5-HT神經遞質出現代謝的異常，尤其在邊緣系統(tǒng)和中縫核5-HT代謝的顯著下降，可能與抑郁的發(fā)生相關。臨床上使用5-輕色胺再攝取抑制劑可緩解PSD的癥狀，進一步支持PSD與單胺類神經遞質下降有關的觀點。Terroni等根據MRI研究結果顯示病灶影響邊緣-皮質-紋狀體-蒼白球-丘腦神經環(huán)，尤其是前額葉腹側和背側扣帶回皮層、海馬、杏仁核等易產生PSD，且以左側為著，而這種情況未見于腦橋背部和小腦。說明前額葉背外側皮質環(huán)路在情緒 的調節(jié)中起著重要作用，腦內該區(qū)域白質纖維連接的改變可能也會影響情緒調節(jié)過程。這與控制情感的神經環(huán)路主要分布在額顳葉、邊緣系統(tǒng)和腦干腹部及其皮層下聯系纖維的研究結果相一致。有學者認為，腦卒中"突如其來"的發(fā)生和其嚴重程度，使患者的工作和日常生活能力改變甚至喪失，導致患者心理應激障礙、心理平衡失調，由此對抑郁癥的產生有一定的作用。

2 卒中后抑郁動物模型的建立

有關卒中后抑郁的動物模型的建立，近年來國內文獻報道多為復合模型即在卒中基礎上結合相應應激刺激構建PSD模型。裘濤等[1]采用雙側頸總動脈永久性結扎后予以行為限制制作PSD大鼠模型，觀察大鼠自發(fā)改變，海馬區(qū)單胺類神經遞質的變化。結果顯示：模型組大鼠水平運動得分、垂直運動得分、清潔動作次數與假手術組比較顯著下降（P

3 針刺干預PSD大鼠的實驗研究

卒中后抑郁患者不僅有精神障礙癥狀而且還存在肢體的活動障礙，采用體針治療卒中后抑郁可以顯著促進患者肢體的恢復，平衡患者臟腑的陰陽，調節(jié)患者氣血的虛實。龔燕等[13]采用單側頸總動脈不全結扎聯合孤養(yǎng)和小劑量利血平皮下注射制備復合型PSD大鼠模型。觀察各組大鼠的行為學變化；利用熒光分光光度法測定各組大鼠大腦海馬區(qū)NE和5-HT含量。結果顯示，與正常組相比，模型組大鼠糖水消耗量和腦內NE、DA含量均明顯下降。電針能使PSD大鼠糖水消耗量和腦神經遞質NE、DA含量明顯增加。得到的結論是：電針治療PSD大鼠的機制可能與提高其海馬區(qū)5-HT和NE含量有關。孫培養(yǎng)等[14]選擇通督調神針法干預卒中后抑郁大鼠。結果：造模完成時，模型組和針刺組蔗糖水飲用量、水平及垂直運動得分、血漿中單胺類神經遞質的含量均較正常組降低，Zea Langa神經行為學評分提高，差異均具有統(tǒng)計學意義（P

4 中醫(yī)藥物干預PSD大鼠的實驗研究

中醫(yī)認為卒中后抑郁屬于"中風"與"郁證"范疇，由于受到軀體病殘的困擾，最終情緒抑郁。裘濤等[1]采用雙側頸總動脈永久性結扎后予以行為限制制作PSD大鼠模型，隨機分為模型組、滌痰開竅解郁組、氟西汀組，并設假手術組，采用RP-HPLC-熒光檢測法測定大鼠海馬區(qū)單胺類神經遞質的變化，并觀察大鼠自發(fā)改變。結果發(fā)現模型組大鼠行為能力下降（P

5 西醫(yī)藥物干預PSD大鼠的實驗研究

PSD的西醫(yī)藥物治療包括原發(fā)病、并發(fā)癥和抑郁癥的治療?；颊咭蛐柰瑫r服用治療腦卒中、高血壓或其他并發(fā)癥的藥物，故在選擇藥物時，應選擇相互作用小的藥物，所以新型抗抑郁劑有一定優(yōu)勢，更適于神經系統(tǒng)疾病所致繼發(fā)性抑郁的治療。趙立波等采用CUMS結合孤養(yǎng)建立抑郁模型，MCAO術建立卒中模型PSD模型組和氟西汀組大鼠先建立卒中模型后建立抑郁模型，腹腔注射相應藥物進行干預，連續(xù)給藥21d后，用酶聯免疫法和免疫組化SABC法檢測給藥后各組大鼠腦組織中5-HT，NE，NGF的表達。結果顯示與假手術組比較，抑郁模型組和PSD模型組大鼠腦組織中5-HT，NE，NGF表達均明顯降低（P

6 研究存在的問題及展望

綜上所述，國內外學者在論述PSD發(fā)病的因素時各有側重，具體的發(fā)病機制尚未明確?，F在多數學者認為其發(fā)病是由多種原因通過多種機制所致，與心身疾病的生物-心理-社會醫(yī)學模式相一致，可能是神經生物學因素和社會心理因素共同作用的結果。

目前，關于PSD的研究大多建立在動物實驗的基礎上，制備的動物模型主要以缺血性卒中為主，但卒中的發(fā)病類型包括出血性卒中和缺血性卒中，關于出血性卒中后抑郁動物模型的制備相對較少，這方面的研究信息相對缺失。并且，一般情況下卒中后抑郁患者多合并高血壓病、血脂異常等基礎病，而這些在動物模型身上無法一一體現；同時，在動物實驗造模、治療、取材的過程中，都有可能出現一些輕微的誤差，如取材的不完整性等。這些都有可能導致實驗結果存在一定的誤差，以至于影響實驗的準確性。

其次，關于卒中后抑郁治療方法頗多，有針灸、中醫(yī)藥物、西醫(yī)藥物等。腦卒中后抑郁屬于"中風"與"郁證"范疇，運用中醫(yī)藥物治療時，應綜合分析患者實際病情，并概括患者分型，從而辯證論治。針灸療法治療卒中后抑郁一方面可以幫助患者殘肢的功能恢復，間接有利于患者抑郁狀態(tài)的改變，另一方面疏肝行氣、調和陰陽，又起到直接改善患者情緒的作用。西醫(yī)藥物治療PSD的治療原則是早期、單一藥物、綜合、個體化、長期系統(tǒng)用藥。目前運用較為廣泛的是：三環(huán)類抗抑郁藥、5-HT再攝取抑制劑、NE再攝取抑制劑等，但西醫(yī)藥物的使用存在一定的副作用。

因此，尋求PSD的發(fā)病機制以及制備理想的PSD模型，尋找治療PSD有效的方法是目前亟待解決的問題，相信隨著分子生物學、神經生物學等基礎學科的發(fā)展和西醫(yī)學技術的不斷介入，卒中后抑郁的發(fā)病機制研究正從多層次、多角度不斷深入。假以時日，肯定能提出卒中后抑郁的最佳治療方案。

參考文獻：

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神經生物學綜述范文第2篇

[關鍵詞]脊髓損傷；細胞移植；治療

脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）是一種嚴重的神經系統(tǒng)創(chuàng)傷，之前的治療方法主要是局限于藥物和物理治療來改善運動功能缺陷，人們先后試用了手術吻合、手術減壓、神經移植、大網膜移植、藥物治療、局部冷凍、物理康復、以及應用酶制劑來抑制和消除結締組織瘢痕等多種方法治療脊髓損傷，近年來的實驗研究著眼于干細胞移植來逆轉不利于SCI軸突功能恢復的病理過程，從而減少脊髓功能喪失并促進其功能恢復。

脊髓損傷修復的常用移植細胞

1骨髓基質細胞（marrow stromal cells，MSCs）

MSCs的干細胞相似特點和多方向分化潛能在最近幾年引起了人們的注意。MSCs的優(yōu)點在于屬于自體同源移植，容易獲得和培養(yǎng)，通過髓內或靜脈導入方法簡單，移植途徑有：（1）直接受損脊髓多靶點注射；（2）腰穿椎管內植入：將擴增的BMSCs移植于蛛網膜下腔，使之隨腦脊液到達病變部位；（3）靜脈移植：開放血腦屏障，將擴增的BMSCs靜脈輸入，使之通過血腦屏障到達病變部位。MSCs能夠轉化為神經元和神經膠質，骨髓間充質干細胞可作為填充物填補損傷部位，定向再生為神經細胞錨靠周圍組織完成上行下傳功能的重建，移植時創(chuàng)造抑制膠質細胞再生、保護神經細胞胞體存活、促進自體神經細胞再生的微環(huán)境。但是需要克服細胞融合、轉分化神經細胞形態(tài)屬性缺失的問題。最近通過Luo Jian-dal大量的文獻調研顯示MSCs對運動性脊髓損傷的治療有較好的效果。MSCs及其分化的神經膠質細胞含有促進神經再生的營養(yǎng)因子及其受體，有助于損傷的腦和脊髓組織的修復，抑制不利于神經再生的瘢痕形成。Wu等[1]發(fā)現，將MSCs植入損傷的大鼠脊髓內，通過增強組織修復可促進損傷脊髓的再生，同時與對照組相比空腔明顯縮小。雖然移植后MSCs的數量逐漸減少，但不少治療組動物仍顯示明顯的功能恢復。

2神經干細胞（neural stemcells，NSCs）

根據LiWe等[2]的研究顯示，神經干細胞在脊髓損傷的修復中具有重要作用，而神經干細胞是干細胞的一種，干細胞是指同時兼具自我更新能力和產生分化細胞能力的一類細胞，這類細胞可經培養(yǎng)進行不定期分化并產生特化細胞。依據分化潛能的大小，可將干細胞分為三種類型：一是全能干細胞，此類細胞具有分化為完整個體的能力，如胚胎干細胞（ES）；二是多能干細胞，這類細胞具有分化為多種細胞組織的潛能，但不具備發(fā)育為完整個體的能力，如骨髓間充質干細胞；三是單能干細胞（也稱專能干細胞），這類干細胞只能向一種類型或密切相關的兩種類型的細胞分化，如神經干細胞。

NSCs是一種未分化、多潛能、具有自我更新能力的細胞。目前已經可以分離和體外培養(yǎng)NSCs使之分化為各種神經細胞。有研究從鼠脊髓內取出未成熟細胞經培養(yǎng)后，移植到脊髓損傷大鼠斷裂的脊髓中，結果癱瘓鼠在2周后均能活動，有些甚至恢復了站立和行走能力，這一研究成果引起人們對神經干細胞移植治療脊髓損傷的廣泛興趣。

最近，有人開始研究應用基因修飾的神經干細胞移植治療SCI，并且在動物實驗中取得了良好的效果?；蛐揎椀腘SCs不僅具有替代損失死亡的神經元的作用，而且還可以大量分泌各種神經營養(yǎng)因子以促進神經元的存活及軸突的再生。Blesch等應用神經營養(yǎng)因子NT23基因修飾神經干細胞，移植入大鼠C3損傷SCI動物模型中，2周后發(fā)現相對于未修飾的神經干細胞移植組，NT23基因修飾組可見高水平的NGF及BDNF的分泌，以及有大量的感覺神經投射形成，并且60%分化為神經元，3%分化為膠質細胞。當前，定向分化誘導是NSCs應用于臨床的一個關鍵問題?，F在體外或體內對干細胞的定向誘導分化還沒有得到很好解決，細胞異質性很高，分化程度不一，不能保證植入的NSCs按預想的途徑分化，影響了移植的效果。另外，NSC移植治療SCI需克服一個特殊的問題，即脊髓的神經元有著較長的突起，植入的NSCs能否參與并形成功能性的神經回路都尚待研究。

綜上所述，干細胞移植治療SCI有著巨大的發(fā)展?jié)摿?，需要分子生物學、細胞生物學、組織工程學及神經生物學等多學科的密切配合和基礎研究的不斷深入。目前，隨著神經科學的飛速發(fā)展，尤其是在細胞和分子水平上對SCI后繼發(fā)性損傷的病理機制研究的不斷深入，今后的研究方向將主要集中在以下幾個方面：①由于單一細胞移植效果各有利弊，我們應該考慮聯合移植幾種細胞，或將細胞移植與其它方法聯合應用。②通過轉基因技術使移植細胞具有更多更有用的功能，加快NSC的定向誘導，分化及增殖的基因調控機制的研究，使之能盡快應用于臨床。③設計良好的組織工程支架材料，使之具有更有利于移植細胞的搭載和再生軸突的定向生長的生物性能。相信不久的將來，細胞移植會在SCI的治療中發(fā)揮更大的作用。

參考文獻：

神經生物學綜述范文第3篇

通訊作者：梁濤

【摘要】 孤獨癥譜系障礙是一種起始于嬰幼兒早期的嚴重危害兒童身心的發(fā)育障礙性疾病，據各國報道，患病率有增加趨勢。目前該病病因尚不明確，但早期診斷早期治療對這類兒童的預后有極其重要的影響。本文從臨床危險因素、分子生物學研究、神經心理研究方面對其病因學研究進行綜述，以期提高對該病的認識，達到早診、早治、提高患兒生存質量的目的。

【關鍵詞】 孤獨癥譜系障礙； 病因學

孤獨癥譜系障礙（autistic spectrum disorder，ASD）是一組以交流、語言障礙和行為異常為特征的發(fā)育障礙性疾病。包括兒童孤獨癥（autism）、阿斯伯格綜合征（Asperger syndrome,AS）、未分類的廣泛性發(fā)育障礙（pervasive developmental disorder not otherwise specified,PDD-NOS）、雷特綜合征（Rett syndrome,RS）和兒童瓦解性精神障礙（children disintegrative disorder,CDD）等。其中以兒童孤獨癥和阿斯伯格綜合征最為常見。目前盡管各國患病率的報道不一，但ASD患病率顯著上升的趨勢卻是相同的。該病的病因尚不明確，大量的研究證實，ASD是由諸多發(fā)病因素導致的疾病。各國學者對其遺傳、神經心理、腦器質性改變、孕產期疾病、生化等單因素或多個因素進行了大量研究，本文從臨床危險因素、分子生物學研究、神經心理研究方面對其病因學研究作一綜述。

1 臨床危險因素相關研究

1.1 遺傳易感性 雖然孤獨癥確切的病因仍未清楚，但已證實遺傳因素在發(fā)病中起重要作用，這一觀點已被廣泛接受。孤獨癥的遺傳特性最初由雙生子家系研究所證實，單卵雙生子同病率約為36%～95%，而雙卵雙生子同病率則只有0～23%；同胞間的同病率約為2%～4%，明顯高于一般人群。國內有調查顯示，孤獨癥患兒家族史陽性率為22.82%［1］。丹麥學者對該國1978～1999年確診的698例孤獨癥的研究結果發(fā)現，患兒父母有精神病史的占17% ［2］。

1.2 孕期及圍生期高危因素 國內外研究發(fā)現，孤獨癥患兒在產前、產中及新生兒期存在高危因素的明顯高于普通群體，考慮可能因胚胎發(fā)育異?；蛉毖醯仍斐尚律鷥耗X部神經系統(tǒng)發(fā)育異?；驌p害，導致了孤獨癥的發(fā)生。周家秀等［3］研究發(fā)現，在患者母孕期，出現較多的服藥、情感障礙、先兆流產等不良情況，而分娩時剖宮產、臍帶繞頸、異常分娩等高危因素較為常見，還發(fā)現父母生育年齡過大與患兒交往能力及自理能力缺陷相關。但高危因素與孤獨癥的因果關系是有爭議的，有人指出高危因素并沒有特異性，不存在一對一的關系；有人認為高危因素可能通過增強早已存在的遺傳易感性，使具有孤獨癥的個體易于發(fā)??；有人認為高危因素有時可使完全正常的胎兒直接發(fā)展成孤獨癥患者。但無論哪一種假設，都無可否認高危因素對孤獨癥發(fā)病的重要影響。

1.3 患兒頭圍改變 在過去的十幾年研究觀察到，90%的2～4歲孤獨癥兒童腦容積較同齡正常兒增大18%，其頭圍偏大不是在出生時，而是在腦發(fā)育早中期出現急劇增長現象，在以后的成長過程中速度明顯慢下來，到了青春期其腦皮質厚度明顯低于正常兒童，小腦蚓部也小于同齡正常兒。有學者推測，其原因是由于患兒調控發(fā)育的基因異常使神經發(fā)育超出正常過程，腦發(fā)育后期存留了過多神經元、軸索和突觸的非線性相互作用的結果［4］。

1.4 營養(yǎng)相關因素 有研究發(fā)現，營養(yǎng)相關因素與ASD密切相關。Bell JG等報道ASD患兒血漿中長效多聚不飽和脂肪酸明顯降低，Peet M等也發(fā)現ASD患兒存在基因水平的多聚不飽和脂肪酸代謝困難。另有研究發(fā)現，患者尿中有不正常的肽段，是蛋白質沒被徹底分解成氨基酸而形成的，其主要成分為酪蛋白和谷蛋白，由此推測過量的酪蛋白和谷蛋白通過消化道進入血液，穿過血腦屏障進入大腦時，引起自身免疫反應，對大腦直接造成損傷。鑒于近20年以來孕婦及兒童接受日光照射減少并ASD發(fā)病增加，部分學者提出維生素D與ASD相關的假說［5］。尚有部分學者提出胰泌素受體系統(tǒng)對與神經系統(tǒng)相關的社會行為相關，和載脂蛋白、補體系統(tǒng)可能參與腦細胞凋亡的觀點。至于營養(yǎng)相關因素與ASD有無直接相關，及前者是后者的伴隨現象還是病因，尚不十分確切，有待進一步的研究證實。

1.5 五羥色胺（5-HT） 約1/3的ASD患者存在高5-HT血癥，血液中5-HT濃度水平的變化與患者認知功能的受損程度顯著相關，5-HT濃度愈高則認知功能受損愈嚴重。有研究發(fā)現，孤獨癥患兒的齒狀核、丘腦、皮質通路存在5-HT合成異常。非孤獨癥兒童的5-HT合成能力在5歲前比成人強2倍，5歲后降到成人水平；而孤獨癥兒童的這一能力在2～15歲期間一直逐漸增強并達到成人的1.5倍［6］。

1.6 腦影像學改變 ASD兒童的腦結構影像多表現正常，部分患兒常規(guī)CT、MRI檢查顯示腦室擴大、基底節(jié)異常、小腦發(fā)育不良、腦干變小等。在腦功能影像方面，葉濱賓等［7］用功能磁共振（fMRI）檢查發(fā)現孤獨癥患者有廣泛的額葉、頂葉及相關視覺區(qū)的異常，小腦-下丘腦-皮質通路、杏仁核活動、腦區(qū)域間傳遞連接通路也存在異常，皮質語言系統(tǒng)中各功能區(qū)域之間的連結也較正常人弱。鄒小兵等［8］應用磁共振波譜（MRS）對孤獨癥患兒額葉和小腦蚓部的波譜進行研究，發(fā)現患兒額葉皮質、小腦蚓部存在神經元丟失或功能下降，其嚴重程度與語言障礙、認知障礙等表現相關，及小腦蚓部存在細胞膜的代謝異常、髓鞘發(fā)育不良，女童患兒小腦的代謝率低于男童患兒或神經元的丟失更嚴重，性別差異可隨年齡的增長有所改善。因此，有學者認為，孤獨癥是一種器質性疾病，以行為障礙的方式表現之［9］。

2 分子生物學研究

起初的研究發(fā)現，孤獨癥存在染色體異常，繼而通過連鎖分析法更加深入探討了相關基因的作用。迄今已明確的伴有孤獨癥表型的單基因遺傳病有脆性X綜合癥、Rett綜合癥、Angelman綜合癥、結節(jié)性硬化癥等。對于ASD神經生物學的研究，集中在突觸可塑性上，認為樹突的發(fā)育異?？赡軐е鹿陋毎Y的發(fā)生。Durand CM等［10］發(fā)現部分患者的部分位點的點突變，從而導致22q13.3微缺失綜合征，產生語言和社交障礙。Buxbaum JD等［11］發(fā)現新的基因Pten異常，Pten作為一種抑癌基因通過對PI3K/AKT通路的異常激活，可引起細胞腫脹，臨床表現為大頭的特征。何文等［12］發(fā)現DAT1 440bp等位基因和基因型480/440bp可能在孤獨癥的發(fā)病機制中起著一定的作用。近年較多研究者開始關注基因拷貝數差異（copy number variants,CNVs）的研究，CNVs是指一個重要的人類基因組可塑性，表現為個體間的拷貝數差異。目前發(fā)現在人類基因組中至少存在1447個CNVs區(qū)域，這些結構上的變化在很大程度上構成了個體間遺傳上的差異。目前雖然發(fā)現很多與孤獨癥有關的基因，但這些基因是如何導致孤獨癥的發(fā)生仍然未知，尚待進一步研究證實。

3 神經心理研究

關于ASD神經心理機制的研究主要有社會腦假說（social brain hypothesis）、心靈理論（theory of mind,ToM）障礙和鏡像神經元系統(tǒng)（mirror neurons system,MNS）功能異常。

3.1 社會腦假說 “社會腦假說”認為,人類大腦存在一個旨在認識和理解對方表情的功能區(qū)，在社會交往中人會通過核中樞迅速處理與他人相互作用的各種信息。人類大腦承擔著適應環(huán)境的重大責任,尤其是在社會交往中負責對自我和他人的心理狀態(tài)進行歸因，即社會認知能力。社會腦一般指新皮質，ASD患者在此功能區(qū)中發(fā)現異常，這一假說已為大量腦功能成像及腦損傷研究所證實［7,13］。越來越多的研究認為ASD是一種共情缺陷的癥狀。ASD通常表現社會腦相關區(qū)域的低激活，這與“共情”功能缺陷有關，是患者情緒共享困難的生物原因?；诖耍珺aron-Cohen提出ASD“極端男性化大腦”理論，認為ASD處于與系統(tǒng)化相關認知體系的最高端，但同時處于共情化相關能力的最低端，從而表現出共情缺陷。

3.2 心靈理論（theory of mind,ToM） 正常兒童的ToM在2～3歲左右開始形成。ToM是對對方行為的目的、意圖、知識、信念、推理、思考、疑惑、愛好等進行理解判斷。在人類，該能力則體現在社會認知方面，基于此，研究者們把ToM與執(zhí)行功能、語言的發(fā)展、親社會行為以及情感機能等方面聯系起來。ToM可分為譯碼和推理兩個過程，譯碼過程是利用直接可獲得的顯著信息對他人心理狀態(tài)進行譯碼，以大腦右半球的眶額/內側顳葉的神經回路為基礎；推理過程是推理用以解釋或預言他人行為心理狀態(tài)的過程，以左腦內側前額葉區(qū)域為基礎。諸多研究表明，ASD個體存在ToM能力缺陷，無論是高功能兒童、低功能兒童還是學者，他們在運用ToM譯碼和推理時都具有困難，在通過各種不同的ToM任務中存在困難，都不能適應日常生活，是一種特殊的認知神經損傷［14,15］。TOM的失調可以解釋孤獨癥的社會交流缺陷，通過調整ASD患者的心理狀態(tài)，可幫助提高他們的社交能力。目前，研究者試圖通過更多的實驗研究，來了解與ToM相關的神經系統(tǒng)的特性問題，然后運用這些特性建構與孤獨癥有關的心理損傷理論，從而幫助ASD患者走出困境。

3.3 鏡像神經元系統(tǒng)（mirror neurons system,MNS）功能研究 近年來，隨著人類大腦中MNS的發(fā)現，對這一系統(tǒng)的研究已構成神經生物學和認知神經科學最豐富的領域之一。在最初的實驗發(fā)現，當猴子觀察對象并操作相同動作時腦右半球的眶回或眶額葉區(qū)域的神經元被激活，稱此區(qū)域神經元為“鏡像神經元（mirror neurons）”。隨著fMRI的進一步研究顯示，人類MNS區(qū)域定位在大腦額下回島蓋部（包括Broca區(qū)）和喙后頂葉皮層，是更高級的視覺處理區(qū)和運動皮質的橋梁，它不僅與手的動作有關，還與其他不同的動作有關，還有可能是眼的運動和更高水平的抽象過程，功能主要包括言語、模仿、心靈理論、共情以及由此所涉及的社會認知功能，而ASD的MNS功能激活異常和功能低下，導致了一系列相關的社會認知功能的損害。大量的研究從不同角度為此學說提供了依據［16～19］。

綜上所述，ASD的病因迄今雖尚未明確，但其與諸多因素相關，在臨床上可以為研究者提供一些線索，從而能盡早發(fā)現ASD，使其能早期得到干預，提高生存質量。相信隨著各國學者對該病不斷深入的研究，ASD的病因及有效矯治方法會越來越明朗。

參 考 文 獻

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神經生物學綜述范文第4篇

素質教育歷來是高等教育階段的主要任務，提升學生的科學素養(yǎng)是素質教育中一項最基本的內容，尤其是對生物學而言，更應該注重提高和培養(yǎng)學生的生物科學素養(yǎng)，這樣才能夠培養(yǎng)出能適應當代生命科學發(fā)展需要的應用型專門人才。所謂生物科學素養(yǎng)是指參加社會生活、經濟活動、生產實踐和個人決策所需的生物科學概念和科學探究能力，包括人們所掌握的生物科學知識、技能和方法，以及在此基礎上形成的生物科學能力、科學觀以及科學品質等方面。①細胞生物學是研究細胞基本生命活動規(guī)律的科學，是21世紀自然科學的三大前沿學科之一，是當前生命科學領域中最活躍、最富有發(fā)展前景的學科，是生物類專業(yè)的主干課程之一。因此，在細胞生物學教學中如何提高學生的科學素養(yǎng)對于培養(yǎng)新時期的生物人才至關重要。本文主要對當代大學生生物科學素養(yǎng)現狀、實施生物科學素養(yǎng)教育的重要意義以及如何在細胞生物學教學之中提高學生的科學素養(yǎng)進行了綜述，旨在為生物教學提供一定的參考價值，以供方家借鑒。

1　當代大學生的生物科學素養(yǎng)現狀及其存在問題

生物相關專業(yè)的學生對生物科學技術具有濃厚的興趣，生物科學技術基礎知識扎實，對生物技術發(fā)展持積極的肯定態(tài)度，具備良好的科技強國的信念。但是，他們對高新生物科學技術知識和先進實驗技術了解較少，生物科學實驗實踐技能較差，對生物科學科研精神的理解和研究方法的掌握不足。有調查表明，當代大學生對于當前的一些生物熱點問題有一定的了解，但是對于高新技術的應用和新的科學研究領域的認識不足。在理性上，有43%的學生是盲目的懷疑，或者是盲從專家和他人的觀點，對事物較少有自己的看法；在探索求知精神上，“科學功利主義”對學生的影響最大，使得學生視本文由收集整理野狹窄、目光短淺；在實證精神上，有62%的學生缺乏實驗實證精神，偏重抽象思維，缺乏科學實驗的精神和價值眼光。②此外，許多高校只注重生物專業(yè)課的常規(guī)教學，很少舉辦專門的科研活動，且科學技能培養(yǎng)與鍛煉的途徑缺乏，這使得大學缺乏濃郁的科學素養(yǎng)氛圍，學生較難形成一定的科學技能，由此科學實踐能力也較差。

2　細胞生物學教學中培養(yǎng)科學素養(yǎng)的意義

細胞生物學是生物學類及農林醫(yī)藥類本科生一門必修的專業(yè)基礎課，是現代生命科學的前沿分支學科之一，它是以細胞為研究對象，從細胞的整體水平、亞顯微水平、分子水平等三個層研究細胞和細胞器的結構和功能、細胞的生活史和各種生命活動規(guī)律的學科。細胞生物學是一門承上啟下的學科，和分子生物學一起同是現代生命科學的基礎，并廣泛滲透到遺傳學、發(fā)育生物學、生殖生物學、神經生物學和免疫生物學等的研究中，和農業(yè)、醫(yī)學、生物高新技術的發(fā)展有密切的關系，是生命科學的重要支柱之一，在解決人類面臨的重大問題、促進經濟和社會發(fā)展中發(fā)揮重要的基礎作用。同時，細胞生物學又是一門實踐性很強的學科，重要理論與實踐密切地聯系著。隨著生命科學自身和生物產業(yè)的快速發(fā)展，對生命科學相關領域創(chuàng)新型人才的需求也在不斷增加。由此可見，細胞生物學課程中科學素養(yǎng)的培養(yǎng)對于建立與其專業(yè)層次、研究方向相符合的細胞生物學知識構架體系，培養(yǎng)和鍛煉學生的科學思維能力具有非常重要的作用。

3　細胞生物學教學中如何培養(yǎng)學生的科學素養(yǎng)

細胞生物學作為生物學類及農林醫(yī)藥類的一門專業(yè)基礎課程，在培養(yǎng)學生的科學素養(yǎng)方面，具有舉足輕的重要作用。然而，科學素養(yǎng)的提高不是一朝一夕之功，教師應始終將其貫穿于自己的教學之中。如何在細胞生物學教學中培養(yǎng)和提高學生的科學素養(yǎng)，以下是筆者的一些想法和體會。

3.1　加強課堂教學中的“生活化”融合

細胞生物學的知識理論性強，內容抽象深奧、難于理解，教師可以試將抽象的內容與日常生活相聯系，使學生有此聯想起有趣的、熟悉的生活場景或事物，這不僅使抽象的內容具體化和動態(tài)化，使其容易理解，而且激發(fā)了學生的探究欲望和學習興趣。例如講解“蛋白質的分選”時，引導學生由細胞社會聯想到人類社會。細胞中的各種蛋白質發(fā)揮結構或功能作用的部位幾乎遍布細胞的各種膜區(qū)和組分，只有當蛋白質各就各位并組裝成結構和功能復合體，才能參與細胞的各種生命活動。這就好比在人類社會中，各專業(yè)的畢業(yè)生只有找到適合其自身特點的工作崗位才能發(fā)揮所長。總之，運用發(fā)散性思維，盡可能地將細胞生物學抽象的理論知識與生活實際聯系起來，并配合以

多媒體輔助手段，使抽象的內容變得形象生動，易于理解掌握。

3.2　側重教學內容的前沿性和新穎性

細胞生物學發(fā)展極為迅速，隨著科學家們研究成果的不斷涌現，其內容處在不斷更新的動態(tài)過程中。因此，教師在教學過程中，要注重聯系學科的前沿和熱點，講述較先進的科學結論，跟蹤國際上最新進展。此外，教師在注重教學的同時，宜以科研并舉，以科研引導和促進教學；教學與培養(yǎng)科學研究型人才緊密結合；教學內容與最新科研進展同步，使學生在正確掌握細胞生物學基礎上學會解決與之相關的科學研究問題。如將教師的主要科研成果與基礎理論教學有機結合，結合教學內容介紹自己的科研成果，這樣既生動又貼切，學生又很熟悉，使學生獲得學習的興趣和動力，亦可以啟發(fā)學生的創(chuàng)新思維能力，培養(yǎng)學生的科研鉆研精神。

3.3　增加細胞生物學實驗綜合性和設計性實驗的比例

綜合性實驗注重知識的綜合運用，實驗原理和方法步驟較為復雜，可以使學生更好地理解實驗原理，正確使用儀器設備，鍛煉學生綜合分析問題的能力；設計性實驗是指學生根據實驗項目，自主設計實驗方案，自主準備實驗材料，自主配制實驗所需試劑，根據自己的時間自主安排實驗進程，設計性實驗可以充分調動學生的實驗積極性，培養(yǎng)學生的創(chuàng)新思維和勇于探索的精神。由此可見，綜合性和設計性實驗可以鍛煉學生綜合分析問題和解決問題的能力。③然而目前許多高校由于實驗條件和課時安排的限制，細胞生物學實驗主要以基本操作和驗證性實驗為主，綜合性和設計性實驗較少甚至沒有，這在一定程度上限制了學生綜合素質和創(chuàng)新思維的培養(yǎng)。④因此，教師應根據科學性、可行性和實用性原則增大綜合性和設計性實驗的比例。如我們精選了真核生物基因組的提取、純化、鑒定、擴增、酶切、重組、轉化、篩選的大實驗，膜蛋白的分離與鑒定等綜合設計型大實驗，這些實驗中的每個實驗都構成了一個綜合性整體，同時，在實驗材料的選擇上盡量做到由學生自主選擇。通過每一次的綜合設計實驗，使學生進一步鞏固了已學習的知識和已掌握的技術，并能夠對實驗結果進行合理的正確的資料采集、整理、分析和歸納，有效地培養(yǎng)了學生的科學素質、科學精神、創(chuàng)新思維及分析問題和解決問題的能力。

3.4　組織各種“科學小組”，布置學科發(fā)展前沿的討論，與全程科研訓練對接，以培養(yǎng)學生的科學態(tài)度和科學精神

神經生物學綜述范文第5篇

提要 驚恐障礙病因可能與經典神經遞質GABA、5-HT、DA、Ach及神經肽CCK等功能異常有關，本文對近有關驚恐障礙患者的GABA、5-HT、DA、Ach及CCK受體基因的研究作一綜述。

關鍵詞 驚恐障礙；基因

驚恐障礙是一種反復發(fā)作的嚴重焦慮。目前解釋其病因機制的假說很多，神經生化方面的假說包括經典神經遞質類GABA、5-HT、DA和Ach等功能異常假說，以及神經肽類CCK與DA平衡失調假說等。遺傳因素在驚恐障礙的發(fā)生中也可能起一定的作用，因為在對人灶族系的調查中發(fā)現，焦慮癥患者的近親中，本病發(fā)生率為15%，是一般居民的3倍[1]；對雙生子的調查中發(fā)現，單卵雙生子的同病率為50%，焦慮素質為65%，而雙卵雙生子同病率僅4%，焦慮素質僅13%[1]；這些研究表明驚恐障礙具有明顯的遺傳傾向，其病因至少部分是出在基因上。

隨著分子遺傳學技術的發(fā)展，近年在基因水平對驚恐障礙病因的探討進行了不少研究。

一、驚恐障礙與GABAA受體基因

γ-氨基丁酸（GABA）受體分為GABAA和GABAB兩種亞型。GABAA亞型受體與氯通值、安定受體組成一個復合體，該復合體是由α、β、γ、δ亞基組成的一種四聚體，門控著氯通值。α亞基上有安定結合點；β亞基上有GABA結合點；γ亞基本身不能和苯二氮卓類或GABA結合，但它是寡聚受體與苯二氮卓類高親和時所必需的；δ亞基上則沒有結合位點，其功能尚不清。α、β、γ、δ亞基的肽鏈都是4次跨越細胞膜的結構[2，3]。

GABAA受體一氯通道一安定受體復合體在抗焦慮中起著重要的作用；GABAA受體與氯通道偶聯，門控著氯通道，GABAA受體激動劑（如GABA）可激活GABAA受體，打開氯通道，使細胞外CI-內流、氯導增加，引起突觸后膜超極化，產生對神經元的抑制效應，因此呆產生抗焦慮作用；苯二氮類抗焦慮藥（如安定等）作用于安定受體，可使GABAA受體上調，進而使GABAA受體對GABA的親和性增加、與GABA的結合增多，從而使GABAA受體打開氯通道的頻率增加，增強GABA的突觸后抑制效應，呈現抗焦慮效果；巴比妥類藥直接作用于氯通道，使氯通道打開的時間延長，也具有抗焦慮作用?？傊?，GABAA受體激動劑、安定受體激動劑和巴比妥類藥物，由于它們分別作用于GABAA受體、安定受體和氯通道，均具有抗焦慮作用。反之，致焦肽（diazepam binding inhibitor，DBI）是一種內源性的安定結合抑制劑，可使GABAA受體下調，使GABAA與配基的結合減少，可引起焦慮；β-carbolin與安定受體結合，減弱GABA的作用，也可引起焦慮；印防已毒素可使氯通道關閉，拮抗GABA的作用，可引起驚厥。所以，GABAA受體—氯通道—安定受體復合體在焦慮的發(fā)生和治療中均起著十分重要的作用[2]。

GABAA受體—氯通道—安定受體復合體的亞基具有極大的多態(tài)性，人類GAGAA受體復合體亞基共有13個變異體，其中α亞基有7種變異體（α1～α7），β亞基有3種變異體（β1～β3），γ亞基有2種變異體（γ 1～γ2），而δ亞基目前尚未發(fā)現有變異體[3]。有假說認為驚恐障礙的易感性及藥物治療的反應性與GAGAA受體復合體亞基變異體的不同有關，而由于每個亞基變異體都是由一個唯一的基因編碼、由其相應的mRNA所轉錄，所以該假說進一步認為驚恐障礙的易感性及藥物治療的反應性與GAGAA受體復合體基因多態(tài)性、mRNA水平有關。Tanay（1996）[4]研究發(fā)現，分別給鼠慢性投以抗驚恐藥丙米嗪、苯乙肼、甲唑安定可改變腦干GABAA受體復合體α1、β2、γ2亞基mRNA的水平，進而使特異性GABAA受體復合體的亞基表達改變，而這些基因表達的改變又不同于那些由非抗驚恐的抗焦慮藥（布斯哌?。┧a生的改變，這有力支持了上述假說。Crowe（1997）[5]進一步檢測了編碼GABAA受體復合體8個亞基變異體的基因（α1～α5、β1、β3、γ2），在104個嚴格定義的驚恐障礙患者、134個廣義的驚恐障礙或亞綜合征驚恐障礙患者上述基因之間進行連鎖研究，但結果示發(fā)現存在連鎖，不支持上述假說，認為驚恐障礙不是由所檢測的8個GABAA受體復合體亞基基因的任何一個基因的突變引起。

二、驚恐障礙與5-HT1D受體基因

藥物的抗焦慮的作用還涉及其他遞質系統(tǒng)，如NE系統(tǒng)尤其中樞藍斑區(qū)，是預期危險的覺醒中樞；DA系統(tǒng)可能與情感性行為和焦慮表現有關；5-HT系統(tǒng)尤其在背際核，對焦慮的適應性行為起抑制作用。上述遞質系統(tǒng)互相聯系共同作用于腦的不同水平發(fā)揮作用[6]。

血漿皮漿類固醇含量上升，可反饋性地使T-HT更新率加速、5-HT機能活動過盛，可能與焦慮的發(fā)生有關[7]；5-HT還可促進ACTH的分泌，從而調節(jié)和影響焦慮情緒反應[1]。抗焦慮藥苯二氮類可降低5-HT活性、抑制腦內5-HT的更新率、減慢5-HT的耗存速度，這可能與其抗焦慮作用有關[1-7]；抗焦慮藥布斯哌隆能降低5-HT能神經元的活力，其抗焦慮作用也與此有關[8]?？傊?-HT系統(tǒng)與焦慮癥的發(fā)生及治療關系密切，5-HT受體基因也因此成為驚恐障礙的候選基因之一。

5-HT受本分14訓亞型，其中5-HT1D受體還可再細分成5-HT1Dα受體的基因第1080位堿基可出現C與T轉換，形成以080多態(tài)性[9]；編碼5HT1Dβ受體的基因第276位堿基可出現A與C轉換，形成A276G多態(tài)性[9]；這2個多態(tài)性均為靜態(tài)多態(tài)性，不直接改變所編碼的氨基酸結構，但它們可能間接影響5-HT1D受體的表達水平，進而影響驚恐障礙的易感性。所以，Ohara(1996)[9]研究了一組驚恐障礙患者和正常對照，對他們的5-HT1Dα與β受體基因進行測序分析，但結果發(fā)現兩組間上述兩個多態(tài)性均無明顯的差異，不支持5-HT1D受體基因影響驚恐障礙易感性之說。

三、驚恐障礙與D4受體基因

多巴胺D4受體主要分布于額葉皮質區(qū)，由于編碼D4受體的基因極具有多態(tài)性，這些多態(tài)性可能影響D4受體的功能，使該基因也成為評價驚恐障礙的候選基因之一。目前共發(fā)現D4受體基因有十種多態(tài)性，包括3種靜態(tài)多態(tài)性和7種動態(tài)多態(tài)性。D4受體基因起始密碼子上游第11密碼子上第一31位堿基C可轉換為T，從而形成多態(tài)性C-31T，等位基因A1（即第一31位堿基為C）頻率為0.93，A2頻率為0.07[10]；D4受體基因起始密碼子下游第11密碼子中第31位堿基G可轉換為C，使所編碼的D4受體上第11位氨基酸Gly置換為氨基酸Arg，從而形成多態(tài)性Gly11Arg，等位基因A1（即第31為堿基G）頻率為0.99，A2頻率為0.11[10]；D4受體基因第36至42密碼子上一段21bp長的堿基序列可出現缺失，所形成多態(tài)性的等位基因A1無21bp的缺失，等位基因A1有21bp的缺失[10]。Cichon（1995）[10]研究148個德國正常人、256個精神分裂癥患者、99個情感障礙患者和一組驚恐障礙患者，發(fā)現所有患者的多態(tài)性C-31T、Gly11Arg與正常人均無明顯差別，在精神分裂癥患者、情感障礙患者和正常人均未發(fā)現21bp的缺失，但在1個驚恐障礙患者發(fā)現有這個罕見的缺換變異，這可能意味著該缺失變異參與了驚恐障礙的發(fā)生，但也可能是機會性的假陽性結果。

四、驚恐障礙與CHRNA4基因

中樞神經遞質NE對應激所引起的下丘腦—垂體—腎上腺反應起抑制作用，而乙酰膽堿（Ach）可促進ACTH的分泌，進而可調節(jié)和影響焦慮情緒反應[1]；最近又有研究發(fā)現，焦慮癥患者膽堿膽堿酯酶活性明顯偏低，這提示焦慮與膽堿酯酶活性偏低有關[1]。總之，Ach能系統(tǒng)與焦慮癥的發(fā)生關系密切。

Ach受體分N與M兩種亞型，N型Ach受體（nicotinic acetylcholine receptor，CHRN）在中樞神經系統(tǒng)分布十分廣泛，在大腦皮質層、邊緣系統(tǒng)的海馬、杏仁核、紋狀體都有分布。CHRN受體由四種亞基因組成，亞基分別命名為α、β、γ、δ，每個亞基是一個分子量約55kD的跨膜糖蛋白，它們按α2βγδ比例組成CHRN受體，總分子量約275kD；5個亞基呈五邊形排列，共同圍成CHRN受體的離子通道壁，總體呈不對稱的啞鈴狀，每個CHRN受體胞外側均有兩個Ach結合位點，位于兩個α亞基的第192和193位的半膠氨酸殘基上，它們具有識別和結合Ach的能力；當Ach離子（主要是Na+）通過離子通道進入細胞內，突觸后膜發(fā)生電位變化，產生生理效應[3]。

組成CHRN受體的亞基具有多種變異體[3]，其中α亞基具有6種變異體（α2～α7），β亞基具有3種變異體（β2～β4），這些變異體可改變CHRN受體的功能，每個變異體由各自唯一的編碼，其中編碼α4亞基的基因（CHRNA4基因）定位于20q13.3基因座[11]。已有研究發(fā)現焦慮障礙與EEG低電壓（LVEEG）相關聯，約有1/3的VLEEG病例與基因座20q13.3連鎖[1]，所以有假說認為驚恐障礙的易感性也可能與CHRNA4受體基因有關，為了探討二者之間的關系，Steinlein（1997）[11]檢測了一組驚恐障礙病人和正常人3個不同的CHRA4基因多態(tài)性的等位基因頻率，結果發(fā)現無顯著差異，該研究不支持CHRNA4基因與驚恐障礙之間存在關聯。

五、驚恐障礙與CCKB基因

膽囊收縮素（cholecystokinin，CCK）是一種神經肽，它主要是在細胞體內合成，其前體是由130個氨基酸組成，經過翻譯后加工可產生CCK39、CCK33、CCK8和CCK4等活性肽片段[12]。CCK4低劑量可誘發(fā)驚恐障礙病人的驚恐發(fā)作[13]，所以CCK有可能參與驚恐障礙的發(fā)生。

CCK受體分兩個亞型，即CCKA和CCKB受體，CCKA受體分布于外周，而CCKB受體分布于大腦皮質、紋狀體等[12]，所以編碼CCKB受體的基因是驚恐障礙的候選基因。Kato（1996）[13]用SSCP方法篩查了22個驚恐障礙家系的先證者CCKB基因的突變，發(fā)現兩個多態(tài)性：在10個病人外顯子4與5之間的內含子上發(fā)現有一個多態(tài)性2491CA，在1個先證者外顯子2的胞外環(huán)上發(fā)現一個錯義突變（1550GA，Val125Ile）；在另外34個不相關的驚恐障礙病人和112個正常對照中檢測這個錯義突變，發(fā)現8.8%(3/34)的病人和4.4%（5/112）的正常人有這個突變。但這些突變在患者與正常人之間的差異均未達顯著性，所以認為這些突變在驚恐障礙中沒有病理生理意義。

六、結語

對驚恐障礙的分子遺傳學研究已進行了不少，目前主要集中在探討驚恐障礙與GABAA、5-HT1D、D4、CHRNA4受體基因及CCKB基因的關系。這些研究中除了發(fā)現D4受體基因一個21bp缺失變異可能參與了驚恐障礙的發(fā)生之外，共余研究均為陰性結果。但這并不能使我們對尋找驚恐障礙的易感基因失去信心，因為以前的研究尚存在不足之處：①對候選基因的亞型及多態(tài)性的的類型調查不全：如對GABAA受體復合休13種亞基基因只調查了8個，尚有5個未調查；對5-HT受體基因14種亞型只調查了1個，尚有13個未調查；對D4受體基因10種多態(tài)性只調查了3個，尚有7個未調查；對CHRN受體11種亞基基因只調查了1個，尚有10個未調查。②樣本量較?。后@恐障礙可能是一種遺傳異質性疾病，是由多個基因微小的遺傳效應疊加而致病的，所以要調查每個基因與驚恐障礙的關系，往往需林大樣本才能發(fā)現陽性結果，以前的研究樣本量都不大，難以排除假陰性結果的可能性，況且目前唯一發(fā)現陽性結果的那個研究也可能因為樣本量太小，難以排除是機會性造成的假陽性結果。所以有關驚恐障礙的分子遺傳學研究還有等于進一步擴大樣本量、深入全面地進行。

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