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【摘要】目的：探討重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）并發(fā)胰性腦病（pancreaticencephalopathy,PE）的危險(xiǎn)因素。方法：回顧分析2005年1月至2006年12月收治的255例SAP患者的臨床資料。31例SAP患者合并腦病，224例未合并腦病。分別總結(jié)其臨床特點(diǎn)。結(jié)果：PE組Ranson評(píng)分以及急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）、腎功能衰竭、低蛋白血癥、低鈣血癥和高血糖發(fā)生率均高于非PE組；兩組急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)分Ⅱ評(píng)分、CT嚴(yán)重指數(shù)評(píng)分、血淀粉酶和脂肪酶值、肝功能衰竭發(fā)生率、感染率及手術(shù)率，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。多因素分析結(jié)果表明ARDS和高血糖是PE發(fā)生的高危因素。非PE組的治愈率高于PE組。結(jié)論：PE的發(fā)生是多因素作用的結(jié)果，ARDS、高血糖的發(fā)生可能是其高危因素。

【關(guān)鍵詞】急性壞死性胰腺炎;胰性腦病;危險(xiǎn)因素

Objective:Tostudytheriskfactorsforsevereacutepancreatitis(SAP)complicatedbypancreaticencephalopathy(PE).Methods:Clinicaldatafrom255patientswithSAPfromJanuary2005toDecember2006werereviewed.ThirtyoneSAPpatientshadPE,and224SAPpatientsdidnot.ClinicalcharacteristicsofSAPpatientsinbothPEgroupandnonPEgroupwereanalyzed.Results:Ransonscaleandtheincidenceratesofacuterespiratorydistresssyndrome(ARDS),renalfailure,hypoproteinemia,hypocalcemiaandhyperglycosemiainPEgroupwerehigherthanthoseinnonPEgroup(P<0.05).TherewerenosignificantdifferencesinacutephysiologyandchronichealthevaluationⅡandCTseverityindexscales,theactivitiesofamylaseandlipase,theincidencerateofliverfunctionfailure,theinfectionrateandtheoperabilitybetweenthePEgroupandthenonPEgroup(P>0.05).MultivariatelogisticregressionanalysisshowedthatARDSandhyperglycosemiawerehighriskfactors.CurerateinPEgroupwashigherthanthatinnonPEgroup.Conclusion:NosogenesisofPEistheresultofmultiplefactors.ARDSandhyperglycosemiamaybethehighriskfactorsforPE.

Keywords:acutenecrotizingpancreatitis;pancreaticencephalopathy;riskfactors

胰性腦?。╬ancreaticencephalopathy,PE）是急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）危重難治并發(fā)癥之一。我們對(duì)2005年1月至2006年12月期間我院收治的重癥急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）并發(fā)PE患者的臨床資料進(jìn)行了總結(jié)，以探討其發(fā)病的危險(xiǎn)因素。

1對(duì)象與方法

1.1病例來(lái)源

2005年1月至2006年12月收入四川大學(xué)華西醫(yī)院治療的AP病例，共納入255例。

1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)

參考中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺疾病學(xué)組《中國(guó)急性胰腺炎診治指南（草案）》［1］。（1）AP：臨床上表現(xiàn)為急性、持續(xù)性腹痛（偶無(wú)腹痛），血清淀粉酶活性增高，其含量≥正常值上限的3倍，影像學(xué)提示胰腺有或無(wú)形態(tài)改變，排除其他疾病者?？捎谢驘o(wú)其他器官功能障礙。少數(shù)病例血清淀粉酶活性正常或輕度增高。（2）輕癥AP：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，而無(wú)器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對(duì)液體補(bǔ)充治療反應(yīng)良好。Ranson評(píng)分<3，或急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)分（acutephysiologyandchronichealthevaluationⅡ,APACHEⅡ）<8，或CT分級(jí)為A、B、C。（3）SAP：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具備如局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫和胰腺膿腫）、器官衰竭、Ranson評(píng)分≥3、APACHEⅡ評(píng)分≥8和CT分級(jí)為D、E等情況之一者。

1.3納入標(biāo)準(zhǔn)

符合上述SAP診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.4排除標(biāo)準(zhǔn)

（1）根據(jù)病歷資料難以確定SAP診斷者；（2）病歷資料嚴(yán)重缺乏，難以進(jìn)行病情輕重評(píng)分者；（3）肝性腦??；（4）既往有顱內(nèi)疾病史、精神病史和糖尿病史。

1.5分組

采用回顧性對(duì)照研究，根據(jù)是否合并PE將符合上述納入標(biāo)準(zhǔn)的病人分為PE組31例和非PE組224例，均采用中西醫(yī)結(jié)合治療。

1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS12.0forWindows。單因素分析計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)，等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)；多因素分析采用logistic回歸。

2結(jié)果

2.1兩組性別、年齡、院外病程和病因

PE組年齡（46.84±14.70）歲，男20例、女11例，院外病程（2.87±2.49）天；非PE組年齡（48.89±14.45）歲，男124例、女100例，院外病程（2.31±2.79）天，兩組性別、年齡、院外病程比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。PE組膽系疾病6例（19.4%）、高脂血癥2例（6.4%）、酗酒2例（6.4%）、暴飲暴食6例（19.4%）、其他15例（48.2%）；非PE組膽系疾病123例（54.9%）、高脂血癥21例（9.4%）、酗酒18例（8.1%）、暴飲暴食29例（12.9%）、其他33例（14.7%），兩組病因比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

2.2治療前兩組病情程度及血淀粉酶和脂肪酶值

治療前，兩組APACHEⅡ評(píng)分和CT嚴(yán)重指數(shù)（CTseverityindex,CTSI）評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），兩組Ranson評(píng)分的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05)。兩組淀粉酶和脂肪酶含量的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表1和表2。表1治療前兩組病情程度（略）表2治療前兩組血淀粉酶和脂肪酶（略）

2.3兩組并發(fā)癥

PE組肝功能衰竭的發(fā)生率為32.3%（10/31），非PE組為44.2%（99/224）；感染率PE組為22.6%（7/31），非PE組為13.4%（30/224）；PE組手術(shù)率為9.7%（3/31），非PE組為9.4%（21/224）；PE組白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高率為48.4%（15/31），非PE組為49.6%（111/224）；兩組肝功能衰竭發(fā)生率、感染率、手術(shù)率和白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高率比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。PE組急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）的發(fā)生率為80.6%（25/31），非PE組為37.5%（84/224）；PE組腎功能衰竭的發(fā)生率為41.9%（13/31），非PE組為23.2%（52/224）；PE組低蛋白血癥的發(fā)生率為83.9%（26/31），非PE組為65.6%（147/224）；PE組低鈣血癥的發(fā)生率為77.4%（24/31），非PE組為50.0%（112/224）；PE組高血糖的發(fā)生率為80.6%（25/31），非PE組為40.2%（90/224），PE組ARDS、腎功能衰竭、低蛋白血癥、低鈣血癥和高血糖的發(fā)生率高于非PE組（P<0.05）。

2.4并發(fā)癥多因素分析

對(duì)肝功能衰竭、腎功能衰竭、低蛋白血癥、低鈣血癥、高血糖、感染率、手術(shù)率和呼吸衰竭等并發(fā)癥與PE發(fā)生的相關(guān)性進(jìn)行了多因素分析，其中只有ARDS和高血糖的發(fā)生率與PE有關(guān)（P＜0.01），ARDS與PE發(fā)生的回歸系數(shù)為0.147（t=3.44，Sx±s=0.043），高血糖與PE發(fā)生的回歸系數(shù)為0.120（t=2.83，Sx±s=0.042）。并發(fā)癥的變量賦值為1，無(wú)并發(fā)癥的變量賦值為2。

2.6預(yù)后

PE組中治愈及好轉(zhuǎn)11例（35.5%），自動(dòng)出院8例，死亡12例；非PE組中治愈及好轉(zhuǎn)180例（80.4%），自動(dòng)出院18例，死亡26例。非PE組治愈率明顯高于PE組（P<0.05）。

3討論

PE是公認(rèn)的AP危重難治并發(fā)癥，發(fā)生率一般為7%～35%［2］。PE在SAP的發(fā)病率是輕癥AP的7倍，一旦發(fā)生，病死率在52%～100%。大多都認(rèn)為PE是多因素共同作用的結(jié)果［3］，但發(fā)病機(jī)制仍然不清楚。目前認(rèn)為PE的發(fā)病機(jī)制與胰酶激活、細(xì)胞因子和氧自由基的過(guò)度釋放、血流動(dòng)力學(xué)紊亂導(dǎo)致的微循環(huán)障礙、內(nèi)皮素1/一氧化氮比值失調(diào)、低氧血癥、細(xì)菌感染和水、電解質(zhì)紊亂及維生素B1缺乏等有關(guān)。臨床治療缺乏特異手段，因而掌握其發(fā)病的危險(xiǎn)因素，以指導(dǎo)臨床防治工作，具有重要的意義。

SAP病情嚴(yán)重程度是由全身炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的多臟器功能不全的嚴(yán)重程度所決定，多臟器功能不全同時(shí)也是SAP死亡的主要原因。本組資料顯示，PE組入院時(shí)的APACHEⅡ評(píng)分、CTSI評(píng)分和Ranson評(píng)分均高于非PE組，且兩組Ranson評(píng)分的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），說(shuō)明PE組入院時(shí)的病情重于非PE組。單因素分析結(jié)果表明PE組ARDS、腎功能損害、低蛋白血癥、低鈣血癥及高血糖發(fā)生率明顯高于非PE組（P<0.05）；多因素分析表明只有ARDS和高血糖與PE的發(fā)生有關(guān)。但值得注意的是，兩組入院時(shí)淀粉酶和脂肪酶活性，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，也就是說(shuō)淀粉酶和脂肪酶的活性與病情嚴(yán)重程度以及PE的發(fā)生無(wú)關(guān)聯(lián)。另外，臨床發(fā)現(xiàn)腎功能損害、低蛋白血癥和低血鈣與疾病的預(yù)后也有關(guān)系，但沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，考慮可能與樣本量較小有關(guān)，應(yīng)進(jìn)一步擴(kuò)大樣本含量，但在臨床中仍應(yīng)注意。

我院中西醫(yī)結(jié)合治療SAP在疾病早期防治休克和多臟器功能損傷等方面具有明顯的療效，使該病死亡率和手術(shù)率均顯著下降［4］。255例SAP患者，其PE的發(fā)生率為12.6%，低于單純西醫(yī)治療后的發(fā)病水平，提示中西醫(yī)結(jié)合治療SAP有預(yù)防PE發(fā)生的作用。預(yù)防重在迅速控制病情，預(yù)防多臟器損傷的發(fā)生和程度，維持水電解質(zhì)平衡，尤其是防治低血鈣，控制血糖，積極的營(yíng)養(yǎng)支持預(yù)防低蛋白血癥的發(fā)生等。目前有研究［5］顯示低分子肝素可以預(yù)防SAP時(shí)PE的發(fā)生。

【參考文獻(xiàn)】

1GroupofPancreatopathy,BranchAssociationforDiseasesofDigestiveSystem,ChineseMedicalAssociation.DraftcriteriafordiagnosisandtreatmentofacutepancreatitisinChina.YiXianBingXue.2004;4(1):3538.Chinese.

中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺疾病學(xué)組.中國(guó)急性胰腺炎診治指南(草案).胰腺病學(xué).2004;4(1):3538.

2EstradaRV,MorenoJ,MartinezE,etal.Pancreaticencephalopathy.ActaNeurolScand.1979:59(23):135139.

3ZhangHY,XiaQ.ReviewoftheChineseliteratureaboutpancreaticencephalopathyinrecent15years.ZhongguoXunZhengYiXueZaZhi.2005;5(1):7174.ChinesewithabstractinEnglish.

張鴻彥,夏慶.胰性腦病的中文文獻(xiàn)15年回顧.中國(guó)循證醫(yī)學(xué)雜志.2005;5(1):7174.

4LiuXB,JiangJM,HuangZW,etal.ClinicalstudyonthetreatmentofsevereacutepancreatitisbyintegratedtraditionalChinesemedicineandWesternmedicine.SichuanDaXueXueBaoYiXueBan.2004;35(2):204208.ChinesewithabstractinEnglish.

劉續(xù)寶,蔣俊明,黃宗文,等.中西醫(yī)結(jié)合治療重癥急性胰腺炎的臨床研究(附1376例報(bào)告).四川大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版).2004;35(2):204208.

5QiuF,LuXS,LiYX,etal.Prospectiveclinicalstudyonpreventingeffectsoflowmolecularweightheparinonpancreaticencephalopathyinsevereacutepancreatitis.ZhonghuaGanDanWaiKeZaZhi.2006;12(9):622624.ChinesewithabstractinEnglish.

邱氟,呂新生,力宜雄,等.低分子量肝素預(yù)防重癥急性胰腺炎并發(fā)胰性腦病的前瞻性臨床研究.中華肝膽外科雜志.2006;12(9):622624.