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薏米的作用范文第1篇

（1）因?yàn)?a href="http://www.rqylqx.com/haowen/137600.html" target="_blank">薏米含有蛋白質(zhì)、維生素B1、B2成分，其本身具有美白潤(rùn)澤肌膚，減少皺紋功效，因此長(zhǎng)期用薏米水飲用有美白、去除臉部雀斑黃褐斑，同時(shí)讓臉部肌膚恢復(fù)滋潤(rùn)。

（2）另外，薏米能預(yù)防心血管疾病，如果每天食用 50-100 克的薏仁，可以降低血中膽固醇以及三酸甘油脂，并可預(yù)防高血脂癥高血壓、中風(fēng)、心血管疾病以及心臟??；而薏米還含有豐富的水溶性纖維，可以吸附膽鹽（負(fù)責(zé)消化脂肪），使腸道對(duì)脂肪的吸收率變差，進(jìn)而降低血脂肪、降血糖。

（3）再者，薏仁能促進(jìn)新陳代謝：薏仁可以促進(jìn)體內(nèi)血液和水分的新陳代謝，有利尿、消水腫等作用，并可幫助排便，所以可以幫助減輕體重。

2、禁忌

（1）因?yàn)檗裁仔晕陡实⒑L(zhǎng)期食用會(huì)讓虛寒體質(zhì)的人身體又愈加冷虛，導(dǎo)致體質(zhì)偏弱，經(jīng)期月經(jīng)不調(diào)等問(wèn)題出現(xiàn)。

（2）薏米所含的醣類黏性較高，所以吃太多可能會(huì)妨礙消化。腸胃虛弱的人可以用薏米與其他食材一起熬煮食用，但切忌不要單獨(dú)用薏米泡水喝。

薏米的作用范文第2篇

黑芝麻的作用:味甘、性平，有補(bǔ)血、潤(rùn)腸、通乳、養(yǎng)發(fā)等功效，適于治療身體虛弱、頭發(fā)早白、貧血、大便燥結(jié)、頭暈耳鳴等癥狀。黑芝麻作為食療品，有益肝、補(bǔ)腎、養(yǎng)血、潤(rùn)燥、烏發(fā)、美容作用，是極佳的保健美容食品。

薏米的作用:仁性味甘淡，具有健脾、補(bǔ)肺、清熱、利濕的功效。藥理研究證明，薏米能增強(qiáng)人體免疫功能，抑制癌細(xì)胞生長(zhǎng)，還能解熱、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜。

紅豆的作用:健脾臟，祛除體內(nèi)的濕熱，故此有養(yǎng)顏的功效。紅豆顏色紅色，在中醫(yī)學(xué)中，對(duì)于食材的顏色有這樣的說(shuō)法，即紅色養(yǎng)心，黑色補(bǔ)腎。所以，紅豆對(duì)于心臟是有一定的調(diào)理功效的。

粗米糊的作用:更容易被人體消化吸收，可迅速為身體提供能量；經(jīng)過(guò)機(jī)械的加工，米糊可以很快的被人體所吸收分解，可以加快食物對(duì)于體能的補(bǔ)充速度。

（來(lái)源：文章屋網(wǎng) ）

薏米的作用范文第3篇

玉米粉是很美味而且健康天然的食品，以下是烹飪方法：

玉米薄餅。玉米粉加水，少量面粉，雞蛋，糖攪成糊狀，不要太稠也不要太稀。鍋里倒油，燒至五成熱時(shí)用勺子舀一勺玉米糊倒入鍋里，攤成薄餅，煎至兩面微微有些焦黃即可。玉米餃子。將玉米粉與面粉1比2混合，加水和成面團(tuán)，揪成劑子后搟皮包餡兒做成餃子。鍋里倒水，煮沸后下入餃子，添三次冷水，再次煮沸后撈出即可。玉米紫薯粥。取適量糯米，紫薯，玉米顆粒以及玉米粉，加入覆蓋兩倍的水后小火煮。中途攪拌幾次，10到15分鐘后即可煮熟。

（來(lái)源：文章屋網(wǎng) ）

薏米的作用范文第4篇

關(guān)鍵詞：胰泌素；血壓調(diào)節(jié)；探索

      許多研究表明：胰泌素及其受體已確定存在于哺乳動(dòng)物體內(nèi)，并且體內(nèi)胰泌素介導(dǎo)是一個(gè)不可缺少的角色。高血壓是現(xiàn)在大多數(shù)心血管疾病的危險(xiǎn)因素，在研究領(lǐng)域已逐漸成為熱點(diǎn)【1】。由于血壓調(diào)節(jié)的研究對(duì)血壓恢復(fù)十分重要，因此在研究高血壓之前，還必須充分了解血壓的調(diào)節(jié)機(jī)理，而激素調(diào)節(jié)是血壓保持穩(wěn)定的一個(gè)重要原因，例如血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）和抗利尿激素（VP）通過(guò)作用于血管平滑肌的相應(yīng)受體，引起血管平滑肌收縮，使血壓升高，它們都是已知最強(qiáng)的縮血管活性物質(zhì)之一。除此之外，許多實(shí)驗(yàn)已證明，AngⅡ能提高VP表達(dá)和刺激VP釋放，但是AngⅡ的這種作用必須通過(guò)胰泌素(secretin, SCT)的作用【2】。胰泌素是一種傳統(tǒng)的胃腸激素，也是調(diào)節(jié)VP表達(dá)和釋放的前提?；谶@些研究發(fā)現(xiàn)，我們有理由推測(cè)SCT在調(diào)節(jié)血壓時(shí)起重要作用。

現(xiàn)在對(duì)胰泌素在血壓調(diào)節(jié)中的作用的研究還很少，大多數(shù)研究集中在消化系統(tǒng)中的作用，尤其是對(duì)胰腺和胃的作用。最近還有研究發(fā)現(xiàn)胰泌素對(duì)下丘腦、垂體和腎的滲透調(diào)節(jié)作用【3】?；谏鲜銮闆r，我們對(duì)胰泌素在血壓調(diào)節(jié)中的作用進(jìn)行有價(jià)值的研究。

胰泌素對(duì)血壓的調(diào)節(jié)作用一方面可能通過(guò)間接的方式實(shí)現(xiàn)，需要與其他激素作用才能達(dá)到，例如SCT可以刺激VP釋放【3】，而VP在血壓調(diào)節(jié)中起到關(guān)鍵作用。另一方面，SCT也可能直接通過(guò)與血管上的受體結(jié)合起來(lái)作用。接下來(lái)的研究將進(jìn)一步探索SCT隊(duì)血壓調(diào)節(jié)的詳細(xì)機(jī)制。

1 研究方法和材料

1.1 測(cè)量SCT在正常小白鼠的下丘腦、垂體和血漿中的基本量，再在小白鼠體內(nèi)注入乙酰膽堿（Ach）,它是一種依賴劑量的物質(zhì)，可造成體內(nèi)平均動(dòng)脈壓的下降(4)。我們將對(duì)試體監(jiān)測(cè)SCT和SCTR（胰泌素受體）表達(dá)的變化。

如果在Ach注入體內(nèi)造成小白鼠低血壓后，SCT和SCTR的表達(dá)量有變化，再與前面已得出的研究——SCT可提高VP合成相結(jié)合，即可得出SCT在血壓調(diào)節(jié)中的重要作用機(jī)理。

1.2 初步設(shè)計(jì)將研究實(shí)驗(yàn)分為三組：

第一組列出已被證實(shí)的對(duì)血壓有影響的各種激素，現(xiàn)以AngⅡ和VP為例，在SCTR缺失的小白鼠(5)體內(nèi)注入不同量的Ach，監(jiān)測(cè)發(fā)生的AngⅡ和VP表達(dá)量的變化和變化時(shí)間。

     第二組取上述某一個(gè)Ach注入量注入SCT缺失的小白鼠(2)體內(nèi)，再注入不同劑量的SCT，監(jiān)測(cè)在發(fā)生不同的使AngⅡ和VP表達(dá)量的變化和變化時(shí)間。再選取上述其他Ach注入量，在其他條件相同情況下獲得多組數(shù)據(jù)，從而制成多個(gè)表格。

第三組通過(guò)在SCTR缺失的小白鼠體內(nèi)使用AngⅡ和VP的促進(jìn)劑或者拮抗劑來(lái)控制AngⅡ和VP表達(dá)量的變化，使其與第二組測(cè)得的數(shù)據(jù)相同，然后在相同條件下測(cè)量血壓恢復(fù)正常的時(shí)間。

2  研究預(yù)期結(jié)果：

比較第一組數(shù)據(jù)和第二組數(shù)據(jù)，如果注入SCT后，小白鼠恢復(fù)正常血壓需要的時(shí)間變少，且SCT劑量越大，時(shí)間越少，這些數(shù)據(jù)就可能證明SCT在血壓調(diào)節(jié)中的積極作用。如果其它激素的變化量也出現(xiàn)不同，這有可能是SCT通過(guò)改變這些激素的表達(dá)和釋放來(lái)完成它的調(diào)節(jié)過(guò)程。比較第二組和第三組數(shù)據(jù)，如果第二組時(shí)間比第三組少，就可能說(shuō)明SCT對(duì)血壓調(diào)節(jié)有直接作用。

3 結(jié)論：

這項(xiàng)研究是基于SCT可促進(jìn)血壓上升這一假設(shè)。SCT與很多激素有密切關(guān)系，通過(guò)我們的研究有理由推測(cè)：SCT合成或活力的變化與高血壓相關(guān)，并可能是高血壓起源的重要機(jī)制。但SCT在人體內(nèi)的作用還有許多未知，進(jìn)一步的研究工作是還需要確定長(zhǎng)期的病理生理改變的后果對(duì)血管反應(yīng)性及高血壓誘導(dǎo)性實(shí)驗(yàn)。

薏米的作用范文第5篇

【摘要】 目的: 觀察乳腺癌患者血清中可溶性MICA（sMICA）表達(dá)情況， 探討sMICA在乳腺癌免疫逃逸中的作用。方法: ELISA方法檢測(cè)乳腺腫瘤患者外周血sMICA的分泌。流式細(xì)胞術(shù)（FCM）檢測(cè)sMICA及白細(xì)胞介素15（IL15）對(duì)NK細(xì)胞表面NKG2D表達(dá)的影響。MTT法檢測(cè)NK細(xì)胞對(duì)乳腺癌細(xì)胞的殺傷活性。結(jié)果: ELISA結(jié)果顯示， 血清sMICA含量在健康成年人血清中為陰性， 在乳腺良性腫瘤患者血清中含量為（76.8±22.3）ng/L， 在惡性腫瘤患者血清中含量為（205.36±71.27）ng/L， 乳腺癌患者中血清sMICA含量高低與TNM分期呈正相關(guān)。應(yīng)用含sMICA的血清與NK細(xì)胞共培養(yǎng)可明顯下調(diào)NK細(xì)胞的殺瘤活性［（76.2±6.7）% vs （48.4±4.1）%］， NK細(xì)胞表面NKG2D表達(dá)和上清中IFNγ分泌量也下降。IL15明顯上調(diào)NK細(xì)胞表面NKG2D表達(dá)， 增加培養(yǎng)上清IFNγ分泌量和增強(qiáng)NK對(duì)MCF7的殺瘤活性。結(jié)論: sMICA表達(dá)與乳腺癌TNM分期正相關(guān)， sMICA通過(guò)下調(diào)NK細(xì)胞NKG2D表達(dá)水平而降低NK細(xì)胞殺瘤活性， 在腫瘤免疫逃逸中起重要作用。IL15可以上調(diào)NK細(xì)胞NKG2D的表達(dá)并增強(qiáng)NK細(xì)胞殺瘤活性。

【關(guān)鍵詞】 自然殺傷細(xì)胞; 乳腺腫瘤; MICA; NK細(xì)胞受體

乳腺癌的病因復(fù)雜， 從免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制來(lái)看， 乳腺癌患者多伴有免疫抑制。NK細(xì)胞具有直接殺傷腫瘤細(xì)胞的功能， 但乳腺癌患者NK細(xì)胞功能明顯降低［1， 2］， 可能是導(dǎo)致乳腺癌發(fā)生發(fā)展的一個(gè)因素。NK細(xì)胞功能受激活性受體和抑制性受體的雙重作用［3］。相對(duì)于抑制性受體， 活化性受體的研究相對(duì)滯后， 近年來(lái)研究表明活化性受體NKG2D在介導(dǎo)NK細(xì)胞的抗腫瘤免疫中發(fā)揮重要作用。MICA為NKG2D最主要配體之一， 許多惡性腫瘤(如肺癌， 胃腸癌， 肝癌， 前腺癌， 多發(fā)性骨髓瘤)通過(guò)釋放可溶性MICA抑制NK細(xì)胞的功能［4， 5］。我們通過(guò)檢測(cè)乳腺癌患者血清中可溶性MICA水平， 觀察乳腺癌患者血清中可溶性(soluble MHC class Irelated molecules A， sMICA)對(duì)NK細(xì)胞功能的影響， 探討sMICA在乳腺癌免疫逃逸中的作用。

1 材料和方法

1.1 材料 NK細(xì)胞分選試劑盒購(gòu)自Meltenyi公司; 鼠抗人CD3單克隆抗體（mAb）FITC、 CD56 mAbPE和NKG2D mAbAPC購(gòu)自BD公司; sMICA的ELISA檢測(cè)試劑盒(DY1300) 購(gòu)自R&D公司; IFNγ的ELISA檢測(cè)試劑盒購(gòu)自晶美生物公司; 細(xì)胞因子IL15購(gòu)自Cytolab公司; MTT購(gòu)自Biomo公司; 培養(yǎng)液RPMI1640和DMEM購(gòu)自Gibco公司。65例乳腺腫瘤患者來(lái)自本院2005-10/2007-01住院女性患者， 均經(jīng)病理確診。其中惡性腫瘤49例（浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌24例， 髓樣癌9例， 浸潤(rùn)性小葉癌9例， 黏液腺癌7例）， TNM分期按1997年國(guó)際抗癌聯(lián)盟標(biāo)準(zhǔn): Ⅰ期10例， Ⅱ期12例， Ⅲ期9例， Ⅳ期18例; 良性腫瘤16例（纖維腺瘤9例， 囊性增生病4例， 導(dǎo)管內(nèi)狀瘤3例）， 所有患者采集血清前均未進(jìn)行任何治療。10例正常對(duì)照血清取自健康女性志愿者。乳腺癌細(xì)胞株MCF7購(gòu)自上海細(xì)胞所細(xì)胞庫(kù)。

1.2 方法

1.2.1 NK細(xì)胞的分選、 純化及鑒定 參考尹凌凡等［6］方法負(fù)向分選純化NK細(xì)胞: Ficoll法分離外周血單個(gè)核細(xì)胞， 加入生物素標(biāo)記混合抗體孵育10 min， 離心洗滌， 加入抗生物素磁株孵育15 min， 離心洗滌， 使用德國(guó)Meltenyi公司VarioMACS系統(tǒng)過(guò)柱， 收集沒(méi)有標(biāo)記的細(xì)胞即為NK細(xì)胞。流式細(xì)胞術(shù)（FCM）檢測(cè)分選前后CD3-CD56+細(xì)胞的純度。NK細(xì)胞表面NKG2D的檢測(cè)， NK細(xì)胞經(jīng)CD3FITC， CD56PE， NKG2DAPC 3種不同熒光抗體同時(shí)標(biāo)記， 選擇CD3-CD56+的細(xì)胞群設(shè)門， 測(cè)定CD3-CD56+細(xì)胞上的NKG2D的表達(dá)水平。

1.2.2 MTT法檢測(cè)NK細(xì)胞殺傷功能 設(shè)定效靶比為10∶1， 空白組: 培養(yǎng)液; 靶對(duì)照組: MCF7細(xì)胞+培養(yǎng)液; 效應(yīng)細(xì)胞組: NK細(xì)胞+培養(yǎng)液; 實(shí)驗(yàn)組: NK細(xì)胞+ MCF7細(xì)胞。每組設(shè)3個(gè)復(fù)孔， 檢測(cè)波長(zhǎng)為570 nm。殺瘤活性率={［1-（實(shí)驗(yàn)組-效應(yīng)對(duì)照組）］/(靶對(duì)照組-空白組）}×100％

1.2.3 血清sMICA的測(cè)定 取外周血3 mL于無(wú)抗凝干管中， 2 h之內(nèi)分離血清， -80℃冰箱保存， 根據(jù)試劑盒的操作說(shuō)明書， 以雙抗體夾心ELISA法檢測(cè)血清中sMICA含量。

1.2.4 sMICA對(duì)NK細(xì)胞NKG2D表達(dá)及殺瘤活性影響 乳腺癌sMICA(+)患者9例， 乳腺癌sMICA(-)患者9例， 健康女性9例， 取外周血10～20 mL， 分選NK細(xì)胞， 參照Doubrovina等［7］， 取9例實(shí)驗(yàn)患者血清， 其sMICA含量≥200 ng/L定為sMICA陽(yáng)性患者血清， 均值（224.36±57.3）ng/L， sMICA陰性患者血清為低于ELISA檢測(cè)的下限值(7.8 ng/L)， 所加的血清最終濃度為100 mL/L。按以下方案分3組: (1)正常人血清+正常NK細(xì)胞; (2)sMICA陰性患者血清+正常NK細(xì)胞; (3)sMICA陽(yáng)性患者血清+正常NK細(xì)胞。于培養(yǎng)的0、 10、 15、 22、 40 h收集NK細(xì)胞， FCM檢測(cè)NKG2D表達(dá)變化， MTT法檢測(cè)NK細(xì)胞殺瘤活性， ELISA法檢測(cè)上清IFNγ分泌。

1.2.5 IL15對(duì)NKG2D表達(dá)的影響 乳腺癌sMICA(+)患者9例， 取外周血10～20 mL， 分選NK細(xì)胞， 按以下方案進(jìn)行實(shí)驗(yàn)分組: (1)sMICA陽(yáng)性患者NK細(xì)胞+RPMI1640培養(yǎng)液; (2)sMICA陽(yáng)性患者NK細(xì)胞+sMICA陽(yáng)性患者血清; (3)sMICA陽(yáng)性患者NK細(xì)胞+IL15; (4)sMICA陽(yáng)性患者NK細(xì)胞+IL15+sMICA陽(yáng)性患者血清。 1×105/孔NK細(xì)胞接種于24孔板中， 1 mL培養(yǎng)液中加IL15 10 μg/L(2 000 U/mL)， 于0、 15、 22、 36、 48 h收集NK細(xì)胞， FCM檢測(cè)NKG2D表達(dá)變化， MTT法檢測(cè)NK細(xì)胞殺瘤活性， ELISA法檢測(cè)上清IFNγ分泌。

1.2.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 SPSS12.0統(tǒng)計(jì)分析軟件分析實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。計(jì)量資料采用以x±s表示， 兩個(gè)樣本均數(shù)的比較應(yīng)用配對(duì)t檢驗(yàn)， 多組樣本均數(shù)的比較應(yīng)用方差分析同時(shí)進(jìn)行多重均數(shù)比較SNKq檢驗(yàn)， 相關(guān)分析用秩相關(guān)（Spearman）。

2 結(jié)果

2.1 NK細(xì)胞的分離純化 將分離的人外周血單個(gè)核細(xì)胞用NK分選試劑盒負(fù)向分離純化， 經(jīng)FCM檢測(cè)其CD3-CD56+細(xì)胞比例， 結(jié)果見(jiàn)圖1所示， 分選前， CD3-CD56+細(xì)胞的含量為（12.7±2.8）%（圖1a）; 分選后， CD3-CD56+細(xì)胞純度為(97.1±2.4)%(圖1b)。

2.2 乳腺癌患者外周血NK細(xì)胞NKG2D分子的表達(dá) 根據(jù)FCM檢測(cè)結(jié)果， 健康成年人NK細(xì)胞NKG2D表達(dá)為（91.5±8.0）%， 乳腺良性腫瘤患者為（81.4±11.5）%， 乳腺惡性腫瘤患者為（70.2±18.1）%， 乳腺惡性腫瘤患者外周血NK細(xì)胞表面NKG2D的表達(dá)比良性腫瘤和健康成年人低， 良性腫瘤比健康成年人低(P＜0.05)。

2.3 外周血血清sMICA含量的比較 ELISA檢測(cè)結(jié)果顯示， sMICA含量在健康成年人未檢測(cè)到， 乳腺良性腫瘤含量（76.8±22.3）μg/L， 31.3% (5/16例)患者陽(yáng)性表達(dá)， 乳腺惡性腫瘤含量（205.36±71.27）μg/L， 81.6% (40/49例) 患者陽(yáng)性表達(dá)， sMICA含量在惡性腫瘤明顯高于良性腫瘤（t=3.97， P

2.4 sMICA對(duì)NK細(xì)胞殺瘤活性和NKG2D表達(dá)的影響 為了觀察sMICA對(duì)NK細(xì)胞殺瘤活性的影響， 我們?cè)贜K細(xì)胞培養(yǎng)過(guò)程中加入含sMICA的血清， 于不同時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)NK細(xì)胞NKG2D表達(dá)， NK對(duì)MCF7的殺瘤活性以及培養(yǎng)上清IFNγ分泌， 結(jié)果見(jiàn)圖2所示， Group3(sMICA陽(yáng)性患者血清+正常NK細(xì)胞)中加入sMICA 陽(yáng)性血清后， NK細(xì)胞殺瘤活性在15 h開(kāi)始下降， 從0 h的（76.2±6.7）%降到15 h的（64.8±5.6）%， 在22～40 h降到（48.4±4.1）%（圖2A）， NK細(xì)胞表面受體NKG2D表達(dá)（圖2B）和上清中IFNγ分泌量變化趨勢(shì)同殺瘤活性（圖2C）， 具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）。NK細(xì)胞表面受體NKG2D表達(dá)變化趨勢(shì)FCM圖例見(jiàn)圖3。

2.5 IL15對(duì)NK細(xì)胞殺瘤活性和NKG2D表達(dá)的作用 IL15作用不同時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)NKG2D、 殺瘤活性和IFNγ分泌變化曲線圖， 結(jié)果見(jiàn)圖4所示， Group1(sMICA陽(yáng)性患者NK細(xì)胞+RPMI1640培養(yǎng)液)與Group2(sMICA陽(yáng)性患者NK細(xì)胞+sMICA陽(yáng)性患者血清)中， sMICA(+)患者NK細(xì)胞表面NKG2D、 NK對(duì)MCF7的殺瘤活性和上清IFNγ分泌量無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（圖4）。Group3(sMICA陽(yáng)性患者NK細(xì)胞+IL15)與Group 4(sMICA陽(yáng)性患者NK細(xì)胞+IL15+sMICA陽(yáng)性患者血清)中sMICA(+)患者NK細(xì)胞表面NKG2D、 NK對(duì)MCF7的殺瘤活性和上清IFNγ分泌量在22 h開(kāi)始上升， 可持續(xù)至36～48 h（P＜0.05， 圖4）。

3 討論

MICA為MHCI 類相關(guān)分子， 最先發(fā)現(xiàn)于腸上皮細(xì)胞， 后來(lái)發(fā)現(xiàn)在許多惡性上皮細(xì)胞均有表達(dá)［8］。MICA分子可分為膜型MICA和可溶性MICA（sMICA）兩種， NK細(xì)胞通過(guò)活化性受體NKG2D識(shí)別乳腺腫瘤細(xì)胞膜上的膜型MICA， 通過(guò)結(jié)合相應(yīng)的轉(zhuǎn)接蛋白(adapter)來(lái)轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)， 活化NK細(xì)胞， 可有效的介導(dǎo)NK細(xì)胞的殺瘤作用， 所以膜型MICA成為腫瘤細(xì)胞在體內(nèi)生長(zhǎng)的一大障礙［9， 10］。但研究也發(fā)現(xiàn)許多惡性腫瘤(如肺癌， 胃腸癌， 肝癌， 前腺癌)可通過(guò)釋放sMICA達(dá)到抑制NK細(xì)胞功能的目的［7］。膜型MICA和sMICA分子在NK細(xì)胞殺傷腫瘤中起相反的作用。

Holdenrieder等［4］分析了512例不同腫瘤類型(胃腸道腫瘤、 婦科腫瘤、 肺腫瘤)的sMICA發(fā)現(xiàn)， 正常人外周血清中sMICA低于ELISA檢測(cè)下限值， 良性疾病明顯低于惡性患者。而且惡性患者sMICA高低與疾病發(fā)展密切相關(guān)。因此血清中sMICA的表達(dá)可作為腫瘤預(yù)后和診斷的一項(xiàng)指標(biāo)。我們的ELISA檢測(cè)結(jié)果也顯示在乳腺惡性腫瘤患者血清中sMICA高低與疾病發(fā)展程度密切相關(guān)， 而且sMICA含量在有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移或淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中比無(wú)轉(zhuǎn)移患者中明顯增加。乳腺癌腫瘤標(biāo)志物的研究已有很多年， 血清糖類抗原153(carbohrdyate antigen 153， CA153)主要存在于正常乳腺上皮管腔面， 細(xì)胞惡變時(shí)含量明顯提高， CA153對(duì)乳腺癌的診斷和治療后的隨訪有著十分重要的臨床價(jià)值［11］。但單一指標(biāo)的檢測(cè)無(wú)論在敏感性和特異性上存在缺陷， 多指標(biāo)的聯(lián)合檢測(cè)可以提高乳腺癌的診斷率， 對(duì)判斷疾病的發(fā)展很有幫助［12， 13］。因此， 血清sMICA的檢測(cè)， 有望作為乳腺癌診斷和預(yù)后的輔助評(píng)判指標(biāo)。

為了觀察sMICA對(duì)NK細(xì)胞功能的影響， 我們首先用FCM檢測(cè)NK細(xì)胞受體NKG2D的表達(dá)情況， 發(fā)現(xiàn)乳腺惡性腫瘤患者比良性腫瘤患者和健康成年人都低， 而良性腫瘤患者比健康成年人低。在其后體外試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)， sMICA能在一定的時(shí)間內(nèi)隨著作用時(shí)間延長(zhǎng)而逐漸下降NK細(xì)胞殺瘤活性， 下調(diào)NK細(xì)胞表面NKG2D表達(dá)， 減少上清IFNγ分泌。上述結(jié)果提示血清中的sMICA可能通過(guò)下調(diào)NKG2D表達(dá)來(lái)抑制NK細(xì)胞的殺傷活性。Jinushi等［14］發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞癌患者血清sMICA不僅通過(guò)下調(diào)NKG2D 而抑制NK細(xì)胞功能， 同時(shí)因?yàn)镹K細(xì)胞功能受損導(dǎo)致樹(shù)突狀細(xì)胞（DC）對(duì)異己抗原反應(yīng)的降低， 從而導(dǎo)致了腫瘤的發(fā)生。因此， NKG2D下調(diào)對(duì)腫瘤的發(fā)生有直接或間接的作用。

因?yàn)閟MICA具有下調(diào)NK細(xì)胞的殺瘤作用， 促使腫瘤發(fā)生免疫逃逸， 所以如何克服這種現(xiàn)象， 是研究的最終目的。Marten等［15］向sMICA陽(yáng)性的血清中加入抗MICA抗體， 阻斷sMICA對(duì)NKG2D的作用， 可阻斷sMICA 抑制NK細(xì)胞的殺瘤活性。Groh等［16］在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者中， 檢測(cè)到大量sMICA， 但同時(shí)NK細(xì)胞上NKG2D表達(dá)并不降低， 進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)這些患者血清中同時(shí)含有高濃度的細(xì)胞因子IL15， 因而推測(cè)正是由于IL15的存在克服了sMICA對(duì)NKG2D的下調(diào)作用。在體外實(shí)驗(yàn)中我們發(fā)現(xiàn)， IL15對(duì)NK細(xì)胞的作用主要是上調(diào)NK細(xì)胞表面NKG2D， 進(jìn)而提高殺瘤活性， 并使培養(yǎng)上清IFNγ分泌量明顯上升， 證實(shí)IL15能促進(jìn)NK細(xì)胞活性的增加。實(shí)驗(yàn)中還發(fā)現(xiàn)， sMICA陽(yáng)性患者NK細(xì)胞+IL15+sMICA陽(yáng)性患者血清實(shí)驗(yàn)組中， 即使有sMICA的存在， IL15同樣能上調(diào)NKG2D并增加NK細(xì)胞殺傷活性， 這也從另一方面提示， 如果IL15用于乳腺癌患者免疫治療中， 不會(huì)因?yàn)榛颊咭呀?jīng)含有sMICA而受限制。而且IL15的某些生物學(xué)特性雖與IL2相似， 但其副作用卻遠(yuǎn)小于IL2［17］。因此， IL15可能在腫瘤生物治療方面有廣闊的應(yīng)用前景， 可成為抗腫瘤、 抗感染強(qiáng)有力的生物制劑。

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